针对非创伤性骨坏死病理改变研究的实验
非创伤性骨坏死常与变态反应性疾病、胶原性疾病和器官移植等疾病应用皮质类固醇类药物治疗有一定关系。为探讨激素与原发性疾病在骨坏死中的作用机制，通过兔模型实验设计并进行了此实验研究。
免疫组织化学
免疫组织化学染色强度与坏死变化的程度、范围和发生率密切相关(表6一1)。强阳
组别 例数 染色结果
A 20 1 1
B 20 7 3 1
C 20
合计 60 7 4 2
性着色均发生在变态反应疾病激素治疗组(B组。骨组织细胞变性坏死程度及范围愈大，免疫组化染色阳性反应愈强。强阳性着色组织均发生了骨组织细胞的坏死。着色部位主要在已发生了坏死的骨小梁、髓内及新生的小血管周围，以第2、3周所取标本最为显著。
针对非创伤性股骨头骨坏死好发于变态反应疾病的特点，本研究设计了短期内应用大剂量激素模拟临床治疗变态反应性疾病的实验研究，旨在探讨激素药物与变态反应性疾病间的组织形态学和免疫组化方面的相互关系。
单纯马血清制成变态反应疾病模型中即可以造成组织形态上骨小梁坏死的变化，表现为急性溶骨性骨组织坏死，髓内间叶细胞向成骨细胞转化，成骨过程非常活跃。超微结构也证实了骨细胞坏死为急性剧烈致伤因子作用的结果。因此可以看出，此时骨坏死的发生并非由于小动脉狭窄产生缺血因素所引起。在此基础上用激素进行短期大剂量治疗后，出现了不同的变化，骨小梁坏死和髓内细胞坏死表现为慢性血性退行性变，坏死骨修复表现为爬行替代成骨。A、B两个实验组均为一次变态反应，但B组由于应用激素后产生了不同病理变化的叠加，以致骨坏死发生率明显增高。提示变态反应疾病本身已可以造成骨组织的急性毒性作用，而使用激素药物又可加重骨细胞的缺血改变而增加坏死率。
皮质类固醇类药物作为一种免疫抑制剂应用于治疗变态反应疾病，由于免疫功能的抑制，尤其是吞噬细胞功能被抑制，使得免疫复合物清除受阻，大量沉积于小血管基底膜，特别是在基底膜暴露相对较广，血液流速较慢的小静脉，随着激素被机体代谢，免疫抑制作用消失，在免疫复合物沉积的部位产生由免疫复合物介导、激活补体，产生生物活性物质，大量白细胞浸润，受损的毛细血管内皮细胞增生肿胀，弹力胶原纤维受损伤后增生，致使血管壁增厚，管腔狭窄。此为血管造影显示毛细血管变得较为稀疏的主要原因之一。
实验中骨组织细胞变性坏死程度愈重，免疫组化阳性反应愈强，说明骨坏死的发生与机体的高免疫反应导致了急性自身损害，激素抑制了机体的免疫反应，使得免疫复合物、异体蛋白清除受阻，同时干扰了脂类、蛋白质、糖类的代谢；脂代谢紊乱导致血液粘稠性增加，血流缓慢，骨组织微循环尤其如此。若再次应用激素治疗时，则免疫复合物沉积部位再次发生急性损害，造成了股骨头内血流淤滞，酸性代谢产物淤积，导致坏死骨组织不能相应修复，损伤范围逐渐扩大，临床上常表现为股骨头数个小囊腔逐渐发展成大囊变，最终可导致骨塌陷。
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