股骨头坏死

激素诱发骨坏死的免疫组织化学研究探讨

　    由糖皮质激素类药物(以下简称为激素)诱发产生的骨坏死，特别是经常发生在髋关节的股骨头坏死，常常是在应用激素作为免疫抑制剂治疗原发疾病(如变态反应疾病、结缔组织病、血液病、器官移植)的过程发生的。因此，对激素应用诱发骨坏死的发病机制的研究，应将原发疾病及激素在临床的治疗过程联系起来。

    激素治疗变态反应疾病的过程中诱发股骨坏死发病机制的探讨

　　激素在治疗变态反应疾病过程中反复应用，加重了血循环的损伤，抑制正常骨化，最终导致骨坏死发生。实验中观察到单纯变态反应可使骨组织发生溶骨性骨坏死和小动脉炎，这一病理变化结果与机体的免疫状态、自身的免疫调节功能密切相关。通过免疫组织化学的实验结果亦可看出，机体的免疫反应强度愈高，由体液免疫和细胞免疫所造成的循环系统的损害愈重，骨组织细胞的坏死性病变反应愈重。许多类似的研究也证实了这一点。应用激素治疗常常是在机体发病的高峰，即机体内已形成大量的免疫复合物，已开始进行排异反应之际。应用激素治疗抑制了免疫反应，免疫复合物清除受阻，广泛沉积在机体组织器官内，通过免疫组织化染色可观察到，免疫复合物广泛沉积在骨小梁、髓内网状结构及小血管壁周。当激素的免疫抑制作用消失的，又可再次在免疫复合物沉积的部位发生排异反应，对组织结构造成损伤，临床又再次应用激素治疗，在反复的治疗过程中加重组织细胞的损伤，并且，由于激素的应用导致血液粘稠度增加，循环阻力增加，血流缓慢，组织细胞缺血性缺氧，抑制毛细血管再生及正常的骨化过程，阻碍了对已变性坏死骨组织的修复重建，最终，由于组织坏死范围的逐渐扩大，难以通过正常生理过程修复，导致股骨头发生不可逆性坏死。

　　激素治疗变态反应疾病过程中导致骨组织结构内微血管结构损害。激素作为一种免疫抑制剂用于治疗变态反应疾病，有抑制免疫功能的作用，尤其是吞噬细胞(大单核细胞、中性粒细胞)功能被抑制，使得免疫复合物清除受阻，大量沉积在微血管基底膜，特别是基底膜暴露相对较广，血液流速较慢的小静脉。之后随着激素被机体代谢，其免疫抑制作用消失，在免疫复合物沉积的部位由免疫复合物介导，激活补体，产生生物活性物质，引起大量白细胞浸润，受损伤的毛细血管内皮细胞增生肿胀，弹性胶原纤维损伤后增生，导致血管壁增厚，管腔狭窄，循环血流量下降，组织细胞由于缺血性缺氧而发生病变。通过对由于激素治疗变态反应疾病，自身免疫性疾病等引起股骨头缺血坏死的病例进行病理组织学的研究中也发现，进出股骨头的动、静脉受损伤，管壁增厚，管腔狭窄。但动脉狭窄的影响大，这就造成了股骨头内血流淤滞，缺血性缺氧，酸性代谢产物淤积，在股骨头这样一个骨性密闭的腔室内，必然导致骨内压升高，其结果是股骨头内缺血性缺氧加重，导致骨细胞发生变性坏死。

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